Гиалиноз: симптомы и лечение

Содержание

Гиалиноз – это что? Определение

Гиалиноз: симптомы и лечение

В настоящее время какие только болезни не встречаются в медицине. Исключение не составляют и заболевания соединительной ткани, в частности гиалиноз. Это разрастание в соединительной ткани гиалина, образующего плотные массы, что напоминают хрящ.

Эта патология наблюдается при различных болезнях, например, гипертонии, красной волчанке, атеросклерозе, сахарном диабете и так далее. Она характеризуется увеличением проницаемости сосудов и тканей организма, а также пропиткой тканей белками плазмы.

При этом сосуды человека имеют суженный просвет и напоминают по своему строению плотные трубочки. Этот процесс необратим, но в некоторых случаях возможно частичное рассасывание гиалина.

В ряде случаев эта патология может быть отнесена к физиологическому процессу организма в пожилом и зрелом возрасте. Это может быть, например, гиалиноз сосудов селезенки и прочее.

Определение проблемы

Гиалиноз является патологией, при которой в стенках сосудов и соединительной ткани откладывается гиалин (фибриллярный белок) в виде плотных полупрозрачных масс. Гиалин, представляющий собой белок, имеет в своем составе фибрин, плазменные белки, липиды и иммуноглобулины. Он не подвергается воздействиям кислот, ферментов и щелочей.

В настоящее время гиалиноз – это заболевание, которое очень распространено и наблюдается у большей части людей преклонного возраста, что имеют гипертонию, гипертензию или сахарный диабет. В большей степени поражаются сосуды, соединительная ткань страдает в меньшей степени.

При этой патологии ткань уплотняется, поэтому недуг относят к разновидности склероза.

Морфогенез гиалиноза является очень сложным и зависит от вида патологии (сосудов, соединительной ткани или серозных оболочек).

Главным в его образовании служит разрушение клеток волокнистых структур и негерметичность сосудов в результате патологических процессов в иммунной и нервной системе, метаболизме. При этом из гладкомышечных клеток стенок сосудов образуется гиалин.

В большинстве случаев гиалиноз сосудов может появиться как следствие разных заболеваний: гипертонии, ревматизма, воспалительных процессов, некроза или склероза.

Как результат склероза данная патология образуется в рубцах и спайках, стенках сосудов или участвует в появлении тромбов. Происходит это из-за нарушений обмена веществ в соединительной ткани. Существует также гиалиноз капсулы селезенки, при котором капсула увеличивается в объеме и пропитывается белками.

Сосудистый гиалиноз

Этой патологии подвергаются небольшие артерии и ареолы. Возникает она в результате разрушения эндотелия и мембран клеток, что выстилают стенки сосудов.

При этом происходит утончение оболочек сосудов, они превращаются в утолщенные трубочки со суженным или закрытым просветом. Этот процесс чаще всего наблюдается в головном мозге, почках, ПЖЖ и сетчатке глаз.

Характерно такое проявление при гипертонии, сахарном диабете и нарушениях иммунной системы человека. Как физиологический процесс гиалиноз артерий протекает у пожилых людей в селезенке.

Виды сосудистого гиалиноза

В медицине принято выделять три разновидности гиалиноза сосудов:

  1. Простой, характеризующийся возникновением из-за выхода плазмы из кровеносного русла. Часто это явление наблюдается при атеросклерозе и гипертонии.
  2. Липогиалин, что имеет в составе липиды и свойственен людям, которые страдают сахарным диабетом.
  3. Сложный гиалиноз, что состоит из иммуноглобулина, фибрина и характерен для людей с заболеваниями иммунной системы, ревматизмами.

В результате гиалиноза развивается при гипертонии нефросклероз, почки становятся сморщенными и имеют мелкозернистую поверхность.

Последствия

При сосудистом гиалинозе последствия являются необратимыми, поэтому прогноз неблагоприятный. Патология приводит к деформации и атрофии органа, в результате этого развивается его недостаточность, появляются кровоизлияния (инсульт).

В случае гиалиноза соединительной ткани возможно частичное рассасывание гиалина, поэтому в какой-то мере патологический процесс может быть обратимым. Относится это, например, к молочным железам. Эта патология также может приводить к недостаточности органа.

Что касается рубцов, то здесь не наблюдаются особые расстройства, а только косметический дефект.

Клиническая картина

Сосудистый гиалиноз клинически не проявляется, исключением является поражение сосудов глазного дна, которое можно определить при помощи офтальмоскопии. Мелкие артерии при этом выглядят утолщенными и изогнутыми. Соединительная ткань, что поражена этим недугом, плотная, неэластичная, кремового оттенка.

Хорошо это просматривается в келоидных рубцах и сердечных клапанах. При поражении серозных оболочек наблюдается утолщение ткани, она приобретает молочный оттенок. Если существует гиалиноз селезенки или печени, то эти органы будут выглядеть так, как будто их облили сахарной глазурью.

В этом случае заболевание будет именоваться глазурной селезенкой или глазурной печенью.

Невидимая картина патологии

При данной патологии наблюдается утолщение стенок артерий из-за скопления в них гиалиновых масс, которые закрывают частично или полностью просвет. При этом почечные клубки замещаются этой массой.

При патологиях соединительной ткани и серозных оболочек просматривается наличие гиалиновых масс с гликопротеидами крови. Сужение просвета сосудов приводит к баротравме, которая не предотвращается сокращением ареолы, поскольку она потеряет эту способность.

Это ведет к пропитыванию участков ткани, которая снабжается кровью, плазмой, поэтому она утрачивает свою функцию. Таким образом, постепенно развивается гиалиноз почечных клубков, появляется хроническая почечная недостаточность и ретинопатия, что ведет к полной слепоте.

Поскольку гиалиноз – это и патология в соединительной ткани, если она возникает в клапанах сердца, это способствует их деформации и ведет к их недостаточности. Патология серозных оболочек чаще всего выявляется при операциях или аутопсии.

Если она обнаруживается в селезенке или печени, это может приводить к наполнению этих органов кровью, растяжению их капсулы и появлению болевых ощущений. В ткани довольно часто откладываются липоиды и соли в результате ее распада на несложные химические соединения.

Для выявления гиалина производят окрашивание эозином, при этом он будет иметь розовый цвет. Окраска по Ван Гизону будет иметь результат в зависимости от возраста пациента (от желтого до красного цвета). Здесь красителями выступают фуксин и пикриновая кислота.

О появлении гиалина в мертвой ткани свидетельствуют цилиндры в моче, тромботические массы и воспалительный экссудат. С целью диагностики проводят гистологические исследования, при этом гиалиноз наблюдается в межклеточном веществе соединительной ткани.

Происходит некроз тканей, что нередко сопровождается разрывом сосудистой стенки, появлением кровоизлияний и тромбозов. Под микроскопом можно обнаружить набухание коллагеновых волокон, атрофию клеток, потерю эластичности сосудов, уплотнение органов, изменение их окраски.

Внешне ткани, что поражены гиалинозом, не изменены.

Дифференциальная диагностика

Необходимо отличать физиологический гиалиноз, который появляется в результате старения организма, и патологический процесс. На этот недуг также похоже превращение отмерших тканей и продуктов секреции. Необходимо помнить о том, что патологические процессы в матке и молочных железах являются обратимыми, так как функции этих органов усиливаются.

Прогноз

Исходом сегментарного гиалиноза является почечная недостаточность. В редких случаях наблюдается нефротический синдром, который передается по наследству. Нефрит часто сочетается с патологиями развития почек. Дети, в основном, умирают из-за недостаточности этого органа.

Таким образом, гиалиноз – это изменения в соединительной ткани, которые приводят к патологиям и являются следствием различных заболеваний. Также этот процесс наблюдается при старении организма и носит физиологический характер.

Источник: http://fb.ru/article/353038/gialinoz---eto-chto-opredelenie

Лейомиома матки: интрамуральная, субсерозная, субмукозная. Лечение узлов лейомиомы различных размеров и локализаций в Москве

Гиалиноз: симптомы и лечение
24 апрель 2017 13331 0

Лейомиома тела матки иначе называемая фибромиомой или миомой, является доброкачественной опухолью, которая возникает в миометрии – мышечном слое матки.

Распространенность этой патологии достаточно велика – так процент лейомиом, среди всех заболеваний репродуктивных органов у женщин, колеблется от 17 до 25%.

Наиболее часто встречается лейомиома у женщин в позднем репродуктивном возрасте 35-45лет.

Обращаем ваше внимание, что данный текст готовился без поддержки нашего Экспертного совета.

Лейомиома представляет собой хаотично переплетенный узел мышечных волокон миометрия.  Чаще всего узлы имеют круглую форму, диаметр их может колебаться от нескольких миллиметров, до десятков сантиметров – самый большой зафиксированный размер  лейомиомы – 63 кг.

Как будет развиваться патология, сегодня, медицина предсказать не может. В некоторых случаях лейомиома растет стремительно и требует немедленного врачебного вмешательства, в других случаях миома растет очень медленно, не доставляя пациентке ни каких неудобств.

Во врачебной практике принято измерять размер лейомиомы в неделях беременности. Часто встречается лейомиома с гиалинозом или частичным склерозом, иногда клетки лейомиомы почти полностью бывают замещены галинозными или склеротическими участками.

Узлы лейомиомы матки образуются при делении единичной мышечной клетки – одна клетка, один узел. Происходит это из-за неправильного деления клеток миометрия. Структура узлов лейомиомы является моноклональной – т.е. они образуются в результате деятельности одной единственной клетки. Леймиома матки является гормонозависимым образованием, так исследование показали:

  • В узлах лейомиомы были обнаружены рецепторы активные по отношению к половым гормонам.
  • Лемиома активна в период, когда высок уровень эстрогенов – в репродуктивный период.
  • После наступление менопаузы, лейомиома начинает регрессировать, так как уровень эстрогенов становится минимальным.
  • При применении заместительной гормональной терапии во время менопаузы может привести к росту леймиомы.

Кроме того учеными было обнаружено:

  • Клетками лейомиомы эстрадиол преобразуется в эстрон.
  • Плотность рецептов в клетках лейомиомы выше, чем у нормального миометрия.
  • Клетки лейомиомы содержат цитохром p450 ароматазы в большом количестве, а именно он отвечает за преобразование андрогенов в эстрогены.

Лейомиома фото

1

Классификация лейомиомы

Леймиома может быть как множественной, так и единичной – в зависимости от количества узлов. Чаще всего встречается множественная лейомиома.

Согласно месту расположения узлов лейомиома делится на:

  • Субсерозная лейомиома — возникает на внешних стенках матки и растет в брюшную полость. Субсерозная лейомиома не влияет на менструальный цикл и редко проявляется серьезными нарушениями. Однако она может ухудшить качество жизни т.к. будет оказывать давление на окружающие органы и ткани.
  • Интрамуральная леймиома — является наиболее распространенной формой лейомиомы. Узлы образуются во внутреннем мышечном слое матки, что в свою очередь приводит к значительному ее увеличению. Проявляется такая леймиома значительными нарушениями менструального цикла, сопровождается болями и давлением в области таза.
  • Субмукозная лейомиома – образуется в подслизистом слое миометрия. Подслизистая лейомиома проявляется характерными для этой патологии признаками – нарушением цикла, болями и пр.
  • Интерстициальная лейомиома – при этом виде лейомиомы узлы образуются глубоко в мышечных слоях маточных стенок. Отличительным признаком является значительное равномерное увеличение размера матки. Проявляется патология обильными кровотечениями, интенсивными болями и давлением на соседние органы – мочевой пузырь, кишечник и пр.
  • Лейомиома шейки матки – разрастание миоматозных узлов происходит в мышцах шейки матки. Этот вид лейомиомы встречается достаточно редко – только 5%, от общего числа лейомиом.

В разных источниках указываются разные размеры лейомиомы – в сантиметрах и неделях. Согласно размерам, лейомиомы принято делить:

  • Маленькие лейомиомы или, иначе говоря, клинически незначимые. В эту категорию попадают образования размером 15-20 мм. При осмотре такие узлы трудно обнаружить и они обычно не дают никаких симптомов, однако при УЗИ-осмотре их можно увидеть.
  • Множественные малые лейомиомы тела матки – к ним относятся множественные миоматозные узлы, размер которых не превышает 20 мм. Множественные лейомиомы могут проявляться в наличием симптомов, таких как бесплодие, боли и кровотечения.
  • Средние лейомиомы тела матки. К этой категории относятся единичные образования с размером не более 40мм.
  • Множественная лейомиома с наличием доминантного узла. К этой категории относятся патологии, при которых в теле матки обнаружены множественные узлы, при этом самый большой – доминантный не превышает 60мм.
  • Лейомиома большого размера. К большим лейомиомам относятся миоматозные узлы  превышающие 60мм.  В неделях беременности это соответствует 10-15 недель.
  • Сложная лейомиома. Сюда относятся состояние, когда в полости матки обнаруживаются множественные миоматозные узлы различной локализации и больших размеров. При этом рост миоматозных узлов идет стремительный – до 5 недель в год.

Существует и классификация, которая включает не только размер узлов, но и их локализацию и количество:

  • Лейомиома I типа – подразумевает наличие одного или несколько маленьких субсерозных или интрамуральных узлов размером не более 30мм и отсутствие узлов субмукозных .
  • II типа – подразумевает наличие в теле матки множественные или единичный узел субсерозной или интрамуральной локализации. Размер узлов находится в пределе 30-60 мм. Отсутствие узлов субмукозной локализации.
  • III типа – характеризуется наличием в теле матки множества или единичного узлы субсерозной или интрамуральной локализации размером более 60мм. Отсутствие узлов субмукозной локализации.
  • Тип IV – помимо наличия субсерозных или интрамуральной узлов наличие и субмукозного узла.

2

Лейомиома причины возникновения

В во время лютеиновой фазы цикла матка активно настраивается на быстрый старт, в случае оплодотворения яйцеклетки и начинает активно увеличиваться в размере. Если нет беременности, активность миометрия начинает, затормаживается, и наступает менструация.

После наступление менструации происходит сужение сосудов миометрия – констрикция, направленная на остановку кровотечения.  Такое сужение в свою очередь вызывает гипоксическое состояние и ишемию миометрия.

Ишемия иногда затрагивает  и гладкомышечные клетки, находящиеся в процессе деления, что в свою очередь часто приводит к развитию дефектных клеток, из которых в последствие может вырасти лейомиома.

В процессе часто повторяющихся менструаций в клетках миометрия могут возникать многократно повторяющиеся мутации. В этом случае, лейомиому матки можно рассматривать как реакция на повреждение —  аналогично реакции организма на келоидный рубец или  атеросклеротическую бляшку.

Кроме того травмирующим фактором может стать не только реакция на менструацию в виде ишемии, но и воспалительные процессы.

Важно подчеркнуть, что повреждающим агентом может быть не только ишемия, развивающаяся во время менструации, но и другие факторы, к которым в частности относятся аденомиоз,  воспалительные процессы в матке и травмирующие медицинские манипуляции – выскабливания, кесарево сечение, аборты.

Кроме гормональной зависимости лейомиомы и травматического фактора большое значение играет и наследственность. Так исследование проведенное в 1994 году, при котором было изучено 500 лейомомиом —  выявили, что 40% из них имеют генную мутацию, однако ученые предполагают, что и среди оставшихся 60%  также есть генные мутации, однако обнаружить их пока не удалось.

3

Диагностика лейомиомы

Диагноз лейомиома может быть поставлен при осмотре гинеколога – наличие симптомов указывающих на наличие патологии и исследования зеркалами и двуручной пальпацией позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз. При не явно выраженных признаках лейомиома может быть диагностирована при УЗИ-исследовании.

  Наиболее точные данные о локализации, размере и особенностях миоматозного узла можно получить с помощью трансвагинального датчика. Помимо этого при осмотре на УЗИ зачастую можно определить, часты спутник лейомиомы – эндометриоз.

Все полученные результаты соотносятся с определенными нормами – размером матки, толщиной ее стенок, и прочими данными, на основе которых и ставится точный диагноз. В некоторых случаях оправдано проведение гигроскопии. Благодаря такому исследованию можно обнаружить и осмотреть интрамуральный узел и оценить его состояние.

Кроме того при гигроскопии можно выявить осложнения лейомиомы – некроз ткани узла.  Результативными являются и более современные методы диагностики, такие как КТ или МРТ. В ряде случаев проводится и лапароскопическое обследование, что позволяет исключить наличие опухолей яичников, чья симптоматика схожа с лейомиомой при мышечном расположение узлов.

В итоге при разных формах и локализации миоматозных узлов могут потребоваться различные диагностические инструменты. Так, если интрамуральные миоматозные узлы имеют ярко выраженную клинику их достаточно легко обнаружить  во время осмотра гинеколога с помощью пальпации, тогда как гипоэхогенные узлы хорошо видны при УЗИ-осмотре.

4

Лейомиома симптомы

Симптоматика лейомиомы во многом обусловлена размерами, локализацией узлов, их  активным ростом и осложнениями, сопровождающими лейомиому.

Так, при интрамуральном расположении узлов леймиомы одним из ярких проявления является маточное кровотечение, болезненные и обильные менструации со сгустками. Межменструальные кровотечения могут спровоцировать слабость, головокружение, быструю утомляемость и анемию.

Такое осложнение, как некроз миоматозного узла, может сопровождаться болями в матке, кровянистыми выделениями, повышением температуры и лихорадкой.

5

Как лечить лейомиому

Тактику лечения определяет специалист в зависимости от размеров миоматозных узлов, места их локализации, осложнений и возраста пациентки.

При малых и средних миоматозных узлах вполне оправдано гормональное лечение. В этом случае назначаются препараты подавляющие овуляцию в яичниках – то есть оральные контрацептивы. В большинстве случаев они позволяют сохранить небольшие лейомиомные узлы в стабильном состоянии и не позволяют им расти.

Однако эта тактика не всегда дает 100% результат. Так при наличие воспалительного процесса в органах таза миоматозные узлы могут начать свой рост даже на фоне приема контрацептивов. Однако после противовоспалительной терапии их размер возвращается к исходному.

Прием оральных контрацептивов оправдан только при незначительных узлах размером не более 20мм.

Для лечения лейомиатозных узлов размером 25-40мм используется агонисты ГнРГ, они способны уменьшить размер узлов до клинически незначимых размеров. После прохождения курса пациенткам предлагается перейти на оральную контрацепцию или установить гормональную спираль «Мирена», которая ставится сроком на 5 лет.

Лечение крупных и множественных узлов требует внимательного изучения и особого похода. Лейомиома матки, при которой требуется операция, бывает очень редко. А тем более удаление органа.

Даже если женщина не планирует рождения ребенка, удаление матки не оправдано, так как этот орган выполняет и другие функции в организме. Однако существуют патологии, при которых без гистерэктомии не обойтись.

Это, например гигантские миоматозные узлы осложненные аденомиозом в тяжелой степени или подозрение на онкологию.

Миомэктомия – удаление миоматозных узлов. Показана при больших и огромных лейомиомах тела матки, а также при невозможности избавится от миомы иными методами.

Мимоэктомия является «ручным» удалением узлов, то есть выполняет операцию хирург своими руками. Во многих случаях такая операция предпочтительней, чем лапароскопическая и иные современные методы т.к.

вручную хирург может нащупать еще не «родившиеся» узлы которые будут скрыты для оборудования.

Наиболее оптимальным вариантом лечения средних и крупных миоматозных образований является ЭМА – эмболизация маточных артерий, особенно актуально для женщин в предменопаузный период.

 Несмотря на то, что при больших лейомиомах размер их может уменьшиться, не более чем на 50%, иногда и такой результат является большим успехом и вполне удовлетворяет пациентку.

Достаточно эффективна ЭМА и при лейомиоме шейки матки.

К иным методам лечения крупных и огромных лейомиомных узлов относятся:

  • Лазерная вапоризация – недостаток этого метода в том, что процедура по удалению всего одного крупного узла длиться два часа, во время которых пациентка должна неподвижно лежать. Локализация узла также имеет значение, есть множество противопоказаний для ее проведения.
  • Фокусированный высокочастотный ультразвук – также удаляет только один или два узла расположенных на поверхности. В итоге получается дорого и малоэффективно.
  • Криомиолиз – все, что сказано выше касается и этого метода.

6

Лейомиома лечение народными средствами

Вылечить лейомиому народными средствами невозможно. Эта патология является гормонозависимой и противовоспалительные и укрепляющие отвары не могут ей повредить. Единственное чем может помочь фитотерапия, это уменьшить и облегчить симптомы заболевания.

Попытка самостоятельно лечить лейомиому может привести ее к потере драгоценного времени.

Упустив период, когда миоматозный узел еще небольших размеров и может быть стабилизирован консервативным лечением, женщины могут подвергнуть себя более серьезному оперативному вмешательству, вплоть до удаления органа.

Источник: http://www.mioma.ru/lejmioma-matki-simptomy-i-lechenie.html

Возникновение и развитие патологии

Морфогенез гиалиноза является очень сложным и зависит от вида патологии (сосудов, соединительной ткани или серозных оболочек).

Главным в его образовании служит разрушение клеток волокнистых структур и негерметичность сосудов в результате патологических процессов в иммунной и нервной системе, метаболизме. При этом из гладкомышечных клеток стенок сосудов образуется гиалин.

В большинстве случаев гиалиноз сосудов может появиться как следствие разных заболеваний: гипертонии, ревматизма, воспалительных процессов, некроза или склероза. Как результат склероза данная патология образуется в рубцах и спайках, стенках сосудов или участвует в появлении тромбов.

Происходит это из-за нарушений обмена веществ в соединительной ткани. Существует также гиалиноз капсулы селезенки, при котором капсула увеличивается в объеме и пропитывается белками.

Диагностика

Для выявления гиалина производят окрашивание эозином, при этом он будет иметь розовый цвет. Окраска по Ван Гизону будет иметь результат в зависимости от возраста пациента (от желтого до красного цвета). Здесь красителями выступают фуксин и пикриновая кислота.

О появлении гиалина в мертвой ткани свидетельствуют цилиндры в моче, тромботические массы и воспалительный экссудат. С целью диагностики проводят гистологические исследования, при этом гиалиноз наблюдается в межклеточном веществе соединительной ткани.

Происходит некроз тканей, что нередко сопровождается разрывом сосудистой стенки, появлением кровоизлияний и тромбозов. Под микроскопом можно обнаружить набухание коллагеновых волокон, атрофию клеток, потерю эластичности сосудов, уплотнение органов, изменение их окраски.

Внешне ткани, что поражены гиалинозом, не изменены.

Гиалиноз: что это, развитие, локализации и характеристика, последствия

Гиалиноз: симптомы и лечение

Под гиалинозом понимают один из видов нарушений белкового обмена, при котором структурные нарушения затрагивают строму органов и стенки кровеносных сосудов. В ходе этой дистрофии происходит накопление плотных белковых депозитов, которые свои видом похожи на гиалиновый хрящ, с чем и связано ее название.

Гиалиноз характерен для соединительной ткани, составляющей поддерживающий каркас паренхиматозных органов и сосудистых стенок, поэтому его относят к разновидности так называемых стромально-сосудистых дистрофий. Появление гиалиноза знаменует собой серьезную, необратимую стадию морфологических изменений, так или иначе сказывающихся на функционировании органов.

Ежеминутно в нашем организме протекают миллиарды биохимических процессов, направленных на правильное функционирование клеток, тканей и органов, а важнейший механизм жизнеобеспечения — питание — выполняют кровь, лимфа, межклеточная жидкость, обеспечивающие взаимодействие структурных элементов ткани друг с другом и с внешней средой.

Действие неблагоприятных факторов способно нарушить четкую регуляцию процессов жизнедеятельности на субклеточном, клеточном, тканевом уровнях, что приведет к специфическим структурным нарушениям, которые можно зафиксировать при помощи микроскопа и глаз специалиста. Если таковые имеют место быть — речь идет о дистрофии.

Дистрофическим изменениям подвержены как клетки паренхиматозных органов, выполняющие строго определенную сложную функцию, так и внеклеточные структуры, то есть соединительнотканные элементы. В ряде случаев дистрофия проявляется и там, и там, при этом страдает обмен как белков, так и жиров с углеводами и минералами.

Иными словами, говоря о каком-то конкретном виде дистрофии, мы должны понимать, что это не изолированный процесс, развивающийся сам по себе. Параллельно могут происходить другие изменения в клетках и во внеклеточном веществе, особенно, если речь идет о системных заболеваниях соединительной ткани, гипертонии, диабете, которые накладывают отпечаток на весь организм в целом.

рис.: гилианоз почечных сосудов

Как уже было сказано, гиалиноз — это разновидность стромально-сосудистых дистрофий, происходящих в пределах волокнистой ткани. Чтобы лучше представлять себе сущность этого нарушения, нужно немного вспомнить, из чего соединительная ткань состоит и какие ее элементы способны стать источником патологических изменений.

Упрощенно соединительную ткань можно представить как комплекс, состоящий из клеток, волокон и внеклеточного аморфного субстрата.

Главными клетками считаются фибробласты, вырабатывающие коллаген, образующий волокнистую основу стенок сосудов и основного вещества.

Кроме коллагеновых и эластических волокон, имеющих важное значение в морфогенезе дистрофии, значимую роль играют гликозаминогликаны, тоже синтезирующиеся фибробластами и образующие основное вещество, в которое погружены клетки и волокна.

На пути к гиалинозу волокнистая ткань претерпевает сначала обратимые изменения — раскручивание и частичное разволокнение коллагена, увеличение концентрации в межклеточном пространстве гиалуроновой кислоты, притягивающей воду и усиливающей отек межклеточной массы (мукоидное набухание), а затем необратимую перестройку с разрушением волокон, расстройством микроциркуляции, выходом элементов плазмы крови в ткань. На этапе выраженной деструкции тканевых компонентов и происходит отложение гиалиноподобных масс — гиалиноз, заканчивающееся в конечном итоге склерозированием.

Таким образом, основу гиалиноза составляют увеличение проницаемости сосудистых стенок с выходом из сосудов элементов плазмы и разрушение соединительнотканных компонентов с появлением сложных белково-углеводных соединений, откладывающихся в стенках сосудов и основном веществе соединительной ткани.

Гиалиноз не рассматривается в качестве отдельного заболевания. Это универсальный процесс, отражающий самые разные воздействия и, соответственно, сопровождающий самую разную патологию. В редких случаях, он может расцениваться даже как вариант нормы, но чаще — это структурное выражение болезни, которое предопределяет нарушение функции органов.

Гиалиноз не фигурирует в диагнозе, поэтому обывателю даже сам термин может быть незнаком, однако его обнаружение в биопсийном материале или посмертно в органах дает возможность постановки правильного диагноза, определения стадии заболевания, его длительности, объяснения симптоматики.

Как и почему развивается гиалиноз?

Белок, образующийся при гиалинозе, представляет собой многокомпонентное соединение плазменных протеинов, фибрина, иммуноглобулинов, жиров, фрагментов разрушенных соединительнотканных волокон, гликозаминогликанов. Дистрофический процесс развивается на фоне сложного нарушения метаболических процессов, деструктивных изменений, расстройств кровоснабжения и питания:

  • Разволокнение и распад волокон коллагена и эластина;
  • Увеличение проницаемости стенок сосудов с выходом кровяных протеинов в межклеточное пространство и инфильтрация ими распавшихся волокон;
  • Расстройства микроциркуляции, метаболизма, местные иммуннопатологические реакции.

Плотность гиалиновых отложений обусловлена наличием в их составе хондроитинсульфата, в норме обеспечивающего консистенцию хрящей, костей, содержащегося в склере, плотной фиброзной ткани, а при патологии обнаруживаемого в очагах дистрофии. Хонроитинсульфат представляет собой сложный полисахарид.

Ввиду значительного нарастания его концентрации при гиалинозе некоторые источники рекомендуют относить эту дистрофию к расстройствам углеводного метаболизма, тогда как классическое представление о гиалинозе как о процессе разрушения протеинов, сопровождающемся плазматическим пропитыванием, определяет его в группу диспротеинозов.

Гиалиноз сопровождает воспалительные и некротические изменения, расстройства микроциркуляции и сосудистой проницаемости, склероз и т. д., а причинами его считаются:

  1. Увеличение артериального давления при любой форме гипертензии;
  2. Сахарный диабет;
  3. Иммунные нарушения; аллергические реакции;
  4. Воспалительные процессы (как локальные, так и общего характера) — каллезная язва желудка, воспаление аппендикса, системные васкулиты и др.;
  5. Рубцевание;
  6. Коллагенозы — ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия и др.
  7. Некротические процессы.

В качестве физиологической нормы рассматривается гиалиноз селезеночной капсулы и артерий, нередко встречающийся у людей зрелого и пожилого возраста как отражение депонирующей кровь функции органа.

рис.: гилианоз сосудов (слева) и капсулы (права) селезенки

Структурные изменения при гиалинозе

По локализации характерных изменений выделяют две формы диспротеиноза:

  • Гиалиноз сосудов;
  • Гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждая разновидность бывает очаговой и распространенной, но чаще имеет место комбинация и васкулярных, и стромальных изменений, то есть дистрофический процесс затрагивает все элементы ткани.

Сосудистый гиалиноз характерен для сосудов артериального типа и небольшого диаметра — артерий и артериол. Начальным его этапом является повреждение эндотелиальной выстилки сосуда и инфильтрация его стенки плазмой крови, при этом заметные глазом изменения могут отсутствовать, а единственным «намеком» на гиалиноз будет уплотнение ткани или органа.

Гиалиноз артерий и артериол хорошо прослеживается при микроскопической оценке состояния ткани, причем в запущенной стадии сосуды так характерно изменены, что наличие гиалиноза не вызывает никаких сомнений даже без использования специальных методов окраски.

этапы гилианоза артерии

Микроскопически депозиты белка на ранних стадиях выявляют под внутренним слоем сосудистой стенки (под эндотелием), откуда они начинают сдавливать средний слой, вызывая его атрофию.

Со временем вся толща стенки артерии замещается патологическим белком, а сосуды становятся похожими на стеклянные микротрубочки с толстыми уплотненными стенками и резко уменьшенным просветом вплоть до полного его исчезновения.

Гиалиноз артериол и мелких артерий обычно носит распространенный характер и может выявляться во многих органах. Очень показателен он в почечной паренхиме, головном мозге, дерме, сетчатке глаза, поджелудочной железе, надпочечниках, где описанные изменения разворачиваются на фоне гипертонии, диабета, иммунопатологических состояний.

гилианоз мелких сосудов мозга

В почках происходит поражение не только собственно артериальных сосудов (1 — на рис. ниже), но и клубочков (2), которые гомогенизируются, уплотняются и, соответственно, теряют способность к фильтрации жидкости. Гиалиноз идет «в ногу» со склерозом, итогом которых становится нефросклероз и цирроз органа с уремией.

гилианоз артерий (1) и артериол (2) почки

Протеин, откладывающийся в артериальном русле при гиалинозе, имеет сложное и многообразное строение, поэтому различают:

  1. Простой гиалин — состоит из близких к нормальным или нормальных составляющих плазмы и патогномоничен для гипертонии, атеросклероза;
  2. Сложный — имеет в составе фибрин, иммуноглобулины, продукты деградации белков сосудистой стенки и встречается при системной дезорганизации фиброзной ткани;
  3. Липогиалин — из названия видно, что он содержит липиды и жиро-белковые комплексы, а встречается в сосудах пациентов-диабетиков.

: о процессе артериосклероза

Гиалиноз в волокнистой ткани происходит как следствие предшествующих стадий ее дезорганизации — разрушение коллагена до простых составляющих, инфильтрация образовавшихся масс компонентами крови и полимерами углеводов. В исходе обнаруживаются отложения гиалина в виде уплотненных стекловидных розовых депозитов в основном веществе.

При микроскопическом анализе в ткани видны отек, гомогенизация основного вещества, отложения хрящеподобных белковых скоплений. Клетки подвергаются сдавлению и атрофируются, сосуды расширяются, стенки их пропитываются плазменными белками.

Описанные процессы ярко прослеживаются при ревматических заболеваниях, в длительно существующих желудочных язвах, при аппендиците на фоне хронической воспалительной реакции, в фокусах рубцевания.

Склероз и гиалиноз сопутствуют друг другу при рубцевании, в пораженных при гипертонии клубочках почек, при формировании сращений в серозных оболочках, атеросклеротическом поражении артерий, фиброзировании тромботических масс, разрешении очагов некроза, в стромальном компоненте неоплазий и капсулах внутренних органов.

Внешние проявления гиалиноза становятся заметными при выраженной степени диспротеиноза: меняется плотность, цвет, объем органа или ткани.

При поражении артериального русла кровотока нарастает гипоксия, усиливается продукция соединительнотканных волокон, паренхиматозные элементы атрофируются и гибнут, орган деформируется и уменьшается в объеме, становясь плотным, бугристым и приобретая белесоватый оттенок.

Эти изменения хорошо прослеживаются при артериальной гипертензии, когда гиалиноз артерий и артериол носит генерализованный характер и выражен в почках, сетчатке, мозге, надпочечниках и поджелудочной железе. Склероз и гиалиноз почки на фоне гипертонии и диабета представляет основу для дальнейшего нефросклероза с хронической почечной недостаточностью.

Локальный гиалиноз при ревматизме вызывает уплотнение, деформацию, утолщение и укорочение клапанных створок, сращение их между собой, формируя приобретенный порок по типу стеноза или недостаточности, влекущий хроническую сердечную недостаточность.

В рубцах этот вид дистрофии может обернуться образованием келоида — плотного, болезненного рубца, в котором микроскопически обнаруживаются не только поля плотной соединительной ткани, но и очаги гиалиноза, что требует хирургической помощи ввиду болезненности и косметического дефекта.

В некоторых случаях гиалиноз может не нести вредоносного воздействия, отражая лишь процесс инволюции. Например, после лактации в молочной железе иногда обнаруживаются депозиты гиалина, никак не сказывающиеся на дальнейшей функции и анатомии органа.

Гиалиноз желтого тела яичника развивается после регрессии желтого тела беременности, в белых телах, оставшихся после некогда активных желтых.

Эти изменения заметны в период менопаузы, когда происходит возрастная дегенерация и сморщивание яичника.

Диспротеиноз означает инволюцию яичника и выявляется в виде микроскопически видимых отложений уплотненных масс белка в строме и артериях, которые суживаются и склерозируются.

гилианоз артерий и стромы яичника

При гиалинозе селезенки могут быть поражены и пульпа, и сосуды, однако это явление тоже вряд ли отразится на здоровье и самочувствии носителя диспротеиноза. Пропитывание гиалиноподобным белком капсулы сопровождается ее уплотнением и изменением цвета до белесовато-розового, поэтому такую селезенку патоморфологи именуют глазурной.

Значение гиалиноза и его последствия

Исход и функциональное значение гиалиноза определяются его распространенностью, локализацией и первопричиной развития. При гипертензии, ревматической патологии, у диабетиков прогноз дистрофии неблагоприятный из-за необратимого повреждения жизненно важных органов, прежде всего — почек, клапанов сердца, головного мозга.

Симптоматика, связанная с гиалинозом, определяется пораженным органом:

  • Падение зрения вследствие гиалиноза артерий сетчатки при гипертензии, у диабетиков;
  • Прогрессирование гипертонии, которую все труднее корректировать медикаментами, из-за вовлечения почек;
  • Отечный синдром, который бывает вызван поражением почечной паренхимы, повышенным давлением, пороком сердца;
  • Признаки застойной сердечной недостаточности при гиалинозе клапанного аппарата сердца;
  • Гиалиноз мелких артерий мозга ведет к хронической ишемии, которая проявляется дисциркуляторной энцефалопатией, а разрыв их чреват кровоизлиянием и симптомами инсульта.

В случае келоидных рубцов, гиалиноза молочной железы или яичников не исключается возможность рассасывания белка без последствий для здоровья, но и сама по себе дистрофия может не приносить никаких негативных ощущений.

В молочной железе и яичниках она не рассматривается как патология.

В участках длительно существующего воспаления, дне язвы гиалиноз не доставляет вообще никаких беспокойств, а жалобы пациентов связаны не с дистрофией, а с воспалением, местным отеком, метаболическими нарушениями.

Источник: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/gialinoz/

Гломерулосклероз — что это, классификация, причины и лечение

Гиалиноз: симптомы и лечение

Что же такое гломерулосклероз? Это патологический процесс или вид нефропатии, при котором в отдельных почечных клубочках происходят склеротические изменения и гиалиноз.

В свою очередь склероз – это процесс замены нормальной почечной ткани на соединительную. Гиалиноз – вид дистрофии, при котором происходит отложение в тканях плотных белковых масс.

Классификация

Выделяют 2 основных формы:

  1. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.
  2. Диабетический гломерулосклероз или нефропатия (узелковый, диффузный и эксудативный)

По причинам возникновения выделяют первичный (идиопатический) гломерулосклероз,  которых характерен для детей младшего возраста. Возникает спонтанно без явных причин. Вторичный гломерулосклероз развивается при прогрессировании различного рода заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы.

Причины

Выделяют следующие причины, которые способствуют развитию данного патологического процесса:

  • Острый или хронический гломерулонефрит.
  • Идиопатический нефротический синдром.
  • Сахарный диабет.
  • Атеросклероз сосудов почек.
  • Побочные действия лекарств.
  • Аутоиммунные заболевания почек.
  • Тяжелые поражения печени.
  • Гипертоническая болезнь.

Стоит отметить, что первичный гломерулосклероз развивается крайне редко. Гораздо чаще это вторичный процесс, который является последствием вышеперечисленных заболеваний.

Симптомы

Часто бессимптомное течение заболевания приводит к поздней диагностике. Гломерулосклероз имеет длительный латентный период, когда никаких симптомов практически нет. Болевой синдром может проявляться в виде болей в поясничной области или внизу живота. Но процесс может протекать и без болевых ощущений.

В клинических проявлениях гломерулосклероза доминирует нефротический синдром, для которого характерно наличие белка в моче, отеки по всему телу, снижение белка в крови и гиперхолестеринемия.

Отеки появляются на лице, в области век, также со временем развиваются асцит, гидроторакс, гидроперикард. Генерализованные отеки могут привести к гиповолемическому шоку у пациента. У некоторых больных повышается артериальное давление, а также появляется кровь в моче. В итоге функция почек значительно нарушается, что приводит к олигурии.

Лечение

Лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза на прямую зависит от наличия нефротического синдрома. При отсутствии данного синдрома достаточно лечения ингибиторами АПФ, которые снижают артериальное давление и уменьшают тем самым нагрузку на почечные сосуды.

Также эти препараты замедляют выведение белка с мочой и тормозят прогрессирование хронической почечной недостаточности. Еще пациентам рекомендуется соблюдать диету с ограничением количества употребляемого белка, жидкости и сниженным содержанием соли.

При наличии нефротического синдрома лечение более жесткое. Таким пациентам обязательно соблюдать диету. Назначается инфузионная терапия коллоидными растворами или препаратами крови.

К ним относятся гелофузин, реополиглкин, альбумины, свежезамороженная плазма.

С целью выведения избытка жидкости применяются диуретические препараты (фуросемид, верошпирон).

Также  этим больным показана иммуносупрессивная терапия, для которой используются гормональные препараты. К ним относятся лекарственные средства из группы глюкокортикостероидов – преднизалон и метилпреднизалон в первую очередь.

  Лечение ГКС длительное и их прием следует продолжать курсами до 6 месяцев. При неэффективности стероидной терапии переходят на лечение цитостатическими препаратами (циклофосфамид, метотрексат). Дозы цитостатиков не должны превышать терапевтические значения, потому что все они имеют серьезные побочные действия.

Иногда в комплексном лечении применяются антибактериальные препараты.

Существуют свои особенности при лечении диабетического гломерулосклероза. Помимо названной диеты, пациентом необходимо также уменьшить потребление простых углеводов и жира животного происхождения.

Общую калорийность пищи необходимо снизить и разбить на 5-6 приемов. Прием жидкости лучше не ограничевать. Вторая особенность заключается в четком контроле уровня глюкозы крови. Если уровень сахара будет сохраняться в пределах целевых значений, то заболевание прогрессировать не будет.

Прогноз при гломерулосклерозе зависит от наличия следующих факторов:

  • Артериальной гипертензии.
  • Гематурии.
  • Нефротического синдрома.
  • Резистентности к терапии глюкокортикостероидами.
  • Декомпенсированного сахарного диабета.

Порой при хорошем эффекте от комплексного лечения можно добиться стойкой ремисси. Частота ремиссий к сожалению невысока и редко превышает значения в 10%.  В противном случае пациент выходит на почечную недостаточность.

У взрослых болезнь прогрессирует интенсивнее, чем у детей. Пациентам с декомпенсированной почечной недостаточностью помочь можно только используя такие методы как гемодиализ и перитонеальный диализ. В терминальной стадии показана трансплантация почки.

Источник: https://pochkizdorov.ru/glomeruloskleroz-chto-eto-klassifikaciya-prichiny-i-lechenie/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.