Гиперинсулинизм: симптомы и лечение

Содержание

Гиперинсулинизм: основные симптомы, причины, диагностика и лечение

Гиперинсулинизм: симптомы и лечение

Гиперинсулинизм – опасное заболевание, которое заключается в избытке в организме инсулина (абсолютном или относительном) и сопровождается снижением уровня глюкозы в крови.

Эта патология встречается довольно редко: гиперинсулинизмом болеет 1 человек из 50 тысяч. Последствиями недуга являются неврологические нарушения, умственные расстройства, судорожная активность.

Рассмотрим причины заболевания, его симптомы и методы лечения.

Гиперинсулинизм. Что это такое?

Гиперинсулинизм (или гипогликемическая болезнь) возникает, когда в клетках поджелудочной железы происходит избыточная секреция гормона инсулина. Иногда эту болезнь называют «сахарный диабет наоборот».

Как известно, глюкоза является основным питательным элементом для центральной нервной системы и, в частности, головного мозга.

И когда в силу разных причин повышается концентрация инсулина, происходит скопление гликогена в печеночных тканях и замедляется гликогенолиз, происходит снижение значений глюкозы в крови человека.

По МКБ-10 гиперинсулинизм имеет код Е16.1. Патология может быть врожденной или приобретенной (заболевают чаще всего женщины среднего и старшего возраста).

Гиперинсулинизм: симптомы и проявление

Симптомокомплекс гиперинсулинизма впервые описали в 1924 году, одновременно и независимо друг от друга, российский хирург В. Оппель и американский врач С. Харрис.

Первыми признаками заболевания могут быть:

  • Усиление чувства голода.
  • Слабость.
  • Тахикардия.
  • Усиленная работа потовых желез.

Важно не оставить без внимания подобные симптомы, которые характеризуют легкую степень заболевания, чтобы в случае подтверждения диагноза вовремя начать лечение.

Гипогликемия средней степени может сопровождаться:

  • Тревожностью.
  • Беспричинным страхом.
  • Чрезмерной вспыльчивостью.
  • Тремором.

Читать еще:  Нефрогенный несахарный диабет

В дальнейшем, по мере развития болезни, появляется дезориентация в пространстве, нарушения памяти, потеря сознания, судороги. Это тяжелая стадия гиперинсулинизма. Иногда, без оказания своевременной медицинской помощи, у больного может развиться гипогликемическая кома.

В период между приступами симптоматика зависит от стадии недуга: при легкой форме это эмоциональная нестабильность, ухудшение памяти, иногда онемение конечностей, при тяжелой – нарушения речи, энцефалопатия, паркинсонизм.

Приступы болезни обычно происходят после вынужденного голодания или утром натощак. Этому могут способствовать также эмоциональные или физические нагрузки. Почему происходят скачки сахара в крови, читайте в статье.

Обычно в начале приступа человек ощущает слабость, тремор, у него появляется чувство голода, а также страха. Повышается потливость, психическое возбуждение, в дальнейшем могут произойти судороги, потеря сознания и кома.

У лиц, страдающих гиперинсулинизмом, стремительно увеличивается вес тела и может развиться ожирение. Это объясняется частыми приемами пищи, которая содержит быстрые углеводы. Также важно учитывать, что существуют продукты, которые повышают уровень сахара в крови и снижают концентрацию сахара. 

Причины гиперинсулинизма

Приобретенная форма патологии вызывается такими факторами:

  • Опухоли в островках Лангерганса.
  • Другие новообразования, синтезирующие инсулиноподобные вещества.
  • Опухоли соединительных тканей, поглощающие глюкозу.
  • Чрезмерное употребление сахаропонижающих лекарств при СД.
  • Эндокринопатии, вызывающие снижение АКТГ, кортизола.
  • Уменьшение процесса синтеза контринсулярных гормонов.
  • Нарушения функционирования печени, поджелудочной железы.
  • Изменение пищевых привычек.

Читать еще:  Прибор для измерения сахара в крови: как выбрать?

В зависимости от причин, вызвавших патологию, гиперинсулинизм классифицируют на первичный и вторичный. К первичному типу относят патологии, вызванные опухолевыми процессами, а к вторичному – состояния, связанные с нехваткой контринсулярных гормонов, поражениями печени и центральной нервной системы.

Гиперинсулинизм у детей

Предпосылками развития гипогликемии врожденного типа являются нарушения внутриутробного развития плода или мутации генома.

У большинства детей признаки заболевания проявляются в течение первых полутора лет. Такие младенцы обычно рождаются крупными из-за анаболического эффекта инсулина еще в утробе, несмотря на то, что сахарный диабет у матери не диагностируется, т.е. нет гестационного диабета. О том, как протекает беременности у женщины, больной СД, читайте в статье.

Врожденный гиперинсулинизм является опасной патологией, потому что гипогликемия в раннем возрасте может привести к летальному исходу ребенка или тяжелым нарушениям в работе нервной системы.

Симптомы патологии у новорожденных следующие:

  • Апноэ (нарушение дыхания).
  • Вялость, в том числе при сосании.
  • Сонливость.
  • Судороги (один из первых очевидных признаков гипогликемии).

Позднее добавляются другие симптомы, присущие пациентам с данным диагнозом.

Врожденный гиперинсулинизм, диагностированный в неонатальном периоде, чаще всего является преходящим. Современная медицина способна предотвратить хронические осложнения неврологического характера.

Гиперинсулинизм: диагностика

Диагноз «гиперинсулинизм» устанавливает квалифицированный врач, который принимает во внимание сведения анамнеза и симптоматики.

Читать еще:  Приложения для диабетиков: ТОП-7

Специалист выявляет возможные патологические процессы, используя результаты различных лабораторных, а также аппаратных исследований, среди которых:

  • Определение гликемического профиля больного (показатель уровня сахара в крови).
  • Проба с голоданием.
  • Исследования на реакции организма на лейцин и толбутамид.
  • УЗИ, сцинтиграфия поджелудочной железы.
  • МРТ головного мозга.

На усмотрение врача, проводятся и другие методы обследования.

Лечение гиперинсулинизма

задача в лечении гиперинсулинизма – достижение и поддержание нормального показателя уровня глюкозы в крови.

В период обследования в большинстве случаев пациентам проводится постоянное введение раствора глюкозы внутривенно. Для этого больным зачастую устанавливают венозный катетер.

При функциональном гиперинсулинизме рекомендуют соблюдать диету, предполагающую дробное питание с ограничением углеводов.

Больным назначают кортикостероиды (например, Преднизолон).

Во время приступов вводят 40% раствор глюкозы внутривенно.

При гиперинсулизме, вызванном опухолями, показано хирургическое вмешательство.

Профилактика

Оперативное лечение доброкачественных образований в 90% случаев имеет успех и приводит к выздоровлению. Неоперабельные или злокачественные опухоли требуют систематического контроля показателей больного.

Профилактическими мерами для пациентов являются:

  • Соблюдение диеты и графика приема пищи.
  • Исключение алкоголя и спиртосодержащих продуктов и лекарств.
  • Отказ от курения.
  • Контроль с помощью глюкометра показателей уровня сахара в крови (нормальное значение глюкозы натощак – от 3,3 до 5,5 ммоль/л).
  • Умеренные физические нагрузки.

При соблюдении всех предписаний врача, больные гиперинсулинизмом могут вести полноценный образ жизни.

Источник: https://infamedik.ru/chto-takoe-giperinsulinizm/

Гиперинсулинизм симптомы диагностика лечение – Лечение диабета

Гиперинсулинизм: симптомы и лечение

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа.

Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов.

В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром. Он включает в себя:

  • ожирение на талии (абдоминальное);
  • гипертонию (повышенное давление);
  • плохие анализы крови на холестерин и триглицериды;
  • обнаружение белка в моче.

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
  • Захват клетками аминокислот;
  • Синтез ДНК;
  • Синтез белка;
  • Синтез жирных кислот;
  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается.

 Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности.

Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани.

Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов.

В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной.

Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина.

Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ.

Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта.

Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза.

Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

  • Профилактика инфаркта и инсульта. Факторы риска и как их устранить.
  • Атеросклероз: профилактика и лечение. Атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей.

Лечение инсулинорезистентности

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите здесь

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж). Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток.

Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему.

Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Источник: http://diabet-lechenie.ru/diabet/giperinsulinizm-simptomy-diagnostika-lechenie/

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм: симптомы и лечение

  • Определение
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Профилактика

Определение

Гиперинсулинизм (инсулинома) – наиболее часто встречающая нейроэндокринная опухоль (НЭО) поджелудочной железы, составляющая до 70-75% этих нейроэндокринных новообразований (2-4 случая на 1 млн населения).

Инсулин-секретирующие опухоли чаще всего проявляются симптомокомплексом, характерным для органического гиперинсулинизма, причиной которого в 5-7% случаев также может быть микроаденоматоз, гиперплазия и неогенез островковых клеток поджелудочной железы (незидиобластоз).

Органический гиперинсулинизм в 10-15% случаев оказывается проявлением синдрома 1-го типа (синдрома Вермера). Синдром Вермера в свою очередь у 30% больных сочетается с инсулиномой.

Чаще всего инсулиномы встречаются в поджелудочной железе – в 95-99% случаев, с одинаковой частотой во всех ее отделах. Крайне редко внепанкреатические инсулиномы могут локализоваться в желудке, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, поперечной ободочной кишке, малом сальнике, желчном пузыре и воротах селезенки.

Размеры описанных инсулином варьируют от 0,2 до 10 см и более в диаметре, но диаметр до 70% из них не превышает 1,5 см, чем и обусловлены трудности топической диагностики. Как правило, эта опухоль одиночная (солитарная), а множественные поражения выявляются не более, чем у 15% больных.

Злокачественные инсулиномы встречаются в 10-15% случаев и чаще всего метастазируют в печень или региональные лимфатические узлы.

Причины

Клинические проявления опухоли обусловлены ее гормональной активностью, то есть избыточной секрецией инсулина. Основная его функция в организме – регуляция концентрации глюкозы в крови посредством ее транспортировки через клеточные мембраны.

Кроме того, гормон влияет на мембранный транспорт К+ и аминокислот, а также воздействует на жировой и белковый обмен. Главный физиологический стимул секреции инсулина – повышение концентрации глюкозы в крови.

Пороговая концентрация глюкозы для его секреции натощак составляет 80-100 мг%, а максимальный выброс достигается при концентрации глюкозы 300-500 мг%.

У больных с инсулиномами повышенная секреция инсулина обусловлена не только избыточным его синтезом опухолью, но и нарушением регуляции секреторной функции р-клеток, не прекращающих высвобождать инсулин при низкой концентрации глюкозы в крови.

В этом случае, наряду с нормальной биологической формой гормона, продуцируется большое количество проинсулина, тогда как секреция С-пептида относительно мала, что приводит к снижению (по сравнению с нормой) соотношения между С-пептидом и инсулином.

Гиперинсулинизм способствует накоплению гликогена в печени и мышцах. В результате этого в кровь поступает недостаточное количество глюкозы (блокада гликогенолиза).

Слабое снабжение головного мозга углеводами не обеспечивает его энергетические затраты и, как следствие, приводит к энцефалопатии (в норме на функционирование головного мозга расходуется до 20% всей потребляемой организмом глюкозы). В первую очередь поражаются клетки коры, вплоть до их гибели.

Недостаточное снабжение мозга глюкозой и кислородом становится причиной возбуждения симпатической нервной системы и увеличения содержания в крови катехоламинов, что клинически проявляется слабостью, потливостью, тахикардией, чувством тревоги, возбудимостью, тремором конечностей.

Замедление окислительных процессов и нарушение в результате гипогликемии всех видов обмена веществ в головном мозге приводят к потере нормального тонуса стенками сосудов, что в сочетании с увеличенным притоком крови к мозгу вследствие спазма периферических сосудов ведет к отеку, а также атрофическим и дегенеративным процессам в мозге.

Необходимо помнить, что гипогликемические состояния могут быть проявлением и других заболеваний внутренних органов и некоторых функциональных состояний.

Чаще всего функциональный гиперинсулинизм (вторичный) наблюдается при голодании, при повышенной потере (почечная глюкозурия, поносы, лактация) или чрезмерной утилизации углеводов (введение экзогенного инсулина, иммунных заболеваниях, обусловленных антителами к инсулину и его рецепторам, кахексии).

Внепанкреатические гипогликемии и повышение концентрации инсулина в крови иногда обусловлены подавлением гликогенолиза вследствие поражения печени (гепатит, рак печени), некоторыми злокачественными опухолями (рак почек, надпочечников, фибросар-комы), снижением секреции контринсулярных гормонов (АКТГ, кортизола), микседемой.

Симптомы

Типичные симптомы заболевания характеризуются триадой Уиппла, описанной в 1944 году:

  • развитие приступов спонтанной гипогликемии натощак или после физической нагрузки вплоть до потери сознания;
  • снижение во время приступа содержания сахара крови (ниже 2,2 ммоль/л).

Диагностика

При подозрении на органический гиперинсулинизм диагноз можно подтвердить регистрацией гипогликемии натощак менее 2,2 ммоль/л и повышением концентрации иммунореактивного инсулина (ИРИ) в плазме крови более 25 мкЕД/мл (хотя базальная концентрация ИРИ у 20-30% пациентов может быть в пределах нормы). Также определяют концентрацию проинсулина и С-пептида крови, которые в ряде случаев могут быть повышены и при нормальных показателях ИРИ. Показатели С-пептида крови играют важное диагностическое значение для дифференциальной диагностики истинной и индуцированной введением экзогенного инсулина гипогликемии, так как препараты экзогенного инсулина не содержат С-пептид. Для исключения искусственной гипогликемии, вызванной приемом сульфониламидных препаратов или производных сульфонил-мочевины сахароснижающих средств, целесообразно определить содержание сульфонилмочевины в моче.

Лабораторная диагностика инсулином, как и других НЭО, на первом этапе основана, прежде всего, на определении концентрации неспецифических маркеров этих опухолей и, в первую очередь, хромогранина А и синаптофизина.

Для окончательного подтверждения органического характера заболевания и исключения других причин гипогликемического синдрома используют пробу с голоданием, проводимую в течение 72 ч. Данная проба основана на том, что у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата при прекращении поступления углеводов с пищей развивается гипогликемия (триада Уиппла).

В настоящее время проведение для дифференциальной диагностики со втоичным гиперинсулинизмом функционально-диагностических тестов (пробы с олбутамидом, глюкагоном, аргинином, лейцином, АКТГ и кортизолом, адреалином, глюконатом кальция, теста с подавлением С-пептида) в абсолютном олыпинстве случаев нецелесообразно.

Послє подтверждения синдромного диагноза органического гиперинсулиниз-іа перед клиницистами встает следующая, более трудная задача – установ-:ение топического диагноза.

Топическая диагностика инсулином остается ;овольно сложной задачей, учитывая то, что в 80% наблюдений их размеры іеньше 2 см, а в половине наблюдений эти опухоли имеют диаметр менее см.

Традиционно применяемые такие лучевые методы для определения іестоположения очаговых образований поджелудочной железы (такие, как СТ и УЗИ) позволяют выявить инсулиному не более чем в 50% случаев, а при е размерах менее 1,0 см чувствительность методик снижается еще почти в 2 >аза. Необходимо отметить, что методы топической диагностики причин орга-іического гиперинсулинизма в целом аналогичны таковым и для других НЭО юджелудочной железы.

Первым и наиболее простым из дооперационных методов диагностики остается чрескожное Следующий ультразвуковой метод диагностики – это эндоскопическое УЗИ. Часто он оказывается единственным методом, позволяющим определить локализацию образований до 5-6 мм.

К неинвазивным методам диагностики, несущим лучевую нагрузку, относится КТ. В настоящее время для выявления очаговых образований поджелудочной железы применяют КТ только с внутривенным контрастным усилением. Этот способ диагностики позволяет локализовать до 50-70% инсулин-продуцирующих опухолей поджелудочной железы, их метастазов (рис. 4.2).

МРТ применяют в целях диагностики НЭО довольно давно, однако она не получила для этой цели широкого распространения.

К общим недостаткам перечисленных методов неинвазивной топической диагностики относится не только их низкая информативность при множественном поражении, а также невозможность выявить очаги микроаденоматоза и определить зону поражения в случае очагового незидиобластоза.

Профилактика

Единственным радикальным методом лечения органического гиперинсулинизма остается хирургический. Результаты оперативных вмешательств на поджелудочной железе и, особенно, при НЭО оставляют желать лучшего практически во всех лечебных учреждениях мира.

При этом частота послеоперационных осложнений колеблется от 25 до 70%, а летальность от 1,9 до 12%. В связи с этим необходима разработка комплекса предоперационной подготовки, методов профилактики послеоперационных осложнений и ведения пациентов в послеоперационном периоде.

Во многом результаты ближайшего послеоперационного периода зависят и от выбора метода операции.

Хирургическое вмешательство выполняют под интубационным наркозом. Наиболее оптимальный оперативный доступ – срединная лапаротомия, из которой можно провести полноценную ревизию поджелудочной железы.

Ревизию поджелудочной железы осуществляют после широкого вскрытия желудочно-ободочной связки, мобилизации головки поджелудочной железы с двенадцатиперстной кишкой по Кохеру и при необходимости мобилизации тела и хвоста поджелудочной железы.

Как уже было отмечено, обязательно выполняют интраоперационное УЗИ, которое позволяет практически во всех случаях выявить или исключить опухоль, а также помочь определить наиболее оптимальную хирургическую тактику.

Операцией выбора при доброкачественных инсулиномах считают ее энуклеацию. Дистальной резекции поджелудочной железы предпочтение отдают при расположении опухоли в глубине ткани тела и хвоста органа, а также в непосредственной близости от панкреатического протока и селезеночных сосудов и при наличии множественных инсулином.

Сложнее обстоит вопрос с лечебной тактикой в случае злокачественной инсулиномы, особенно с наличием отдаленных метастазов.

К сожалению, как правило, до операции и при интраоперационной ревизии судить о злокачественном характере роста возможно только при инвазии опухоли в окружающие ткани или по метастазированию в регионарные лимфатические узлы и печень, так как срочное гистологическое исследование в большинстве случаев оказывается неинформативным. В остальных наблюдениях о степени дифференцировки инсулиномы, как и любой НЭО становится известно только после планового гистологического исследования.

Хорошим результатом хирургического лечения органического гиперинсулинизма считают исчезновение симптомов гипогликемии на фоне нормальной концентрации глюкозы. У большинства пациентов нормализуется масса тела, повышается работоспособность и память.

Однако примерно у 10% больных и после операции остаются проявления энцефалопатии той или иной степени тяжести. Это связано с длительно существующей до операции гипогликемией и часто с необратимыми изменениями в-клетках коры головного мозга.

В связи с этим, очевидно, что чем раньше удается диагностировать органический гиперинсулинизм, выявить его причину и произвести оперативное вмешательство, тем лучше отдаленные результаты лечения.

Онлайн консультация врача

Специализация: Эндокринолог

Анна:19.02.2015
Здравствуйте! Прошу помощи. Недавно сдавала анализ на гормоны щитовидной железы. Результаты ТТГ- 1,82 мкМЕ/мл, Т3 свободный- 3,55 пг/мл, Т4свободный – 1,3нг/дл. Врач сказала, что уровень ТТГ занижен, а Т3 и Т4 на пределах нормы. Она подозревает гипертиреоз. Другой врач сказала, что это хорошие показатели. Стоит ли беспокоится и думать о лечении?

Источник: http://med36.com/ill/318

Причины гиперинсулинизма

Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода, мутаций в геноме.

Причины возникновения приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина.

Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:

  • Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
  • Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
  • Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
  • Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.
  • Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Патогенез

Глюкоза является главным питательным субстратом центральной нервной системы и необходима для нормального функционирования головного мозга. Повышенный уровень инсулина, накопление гликогена в печени и торможение гликогенолиза приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Гипогликемия вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга.

Происходит стимуляция симпатоадреналовой системы, увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность, апатия).

Дальнейший дефицит глюкозы вызывает нарушение всех обменных процессов в организме, увеличение притока крови к мозговым структурам и спазм периферических сосудов, что может привести к инфаркту.

При вовлечении в патологический процесс древних структур мозга (продолговатый и средний мозг, варолиев мост) развиваются судорожные состояния, диплопия, а также нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

Классификация

В клинической эндокринологии наиболее часто используется классификация гиперинсулинемии в зависимости от причин возникновения заболевания:

  1. Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.
  2. Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Симптомы гиперинсулинизма

Клиническая картина гипогликемической болезни обусловлена понижением уровня глюкозы в крови. Развитие приступа начинается с повышения аппетита, потливости, слабости, тахикардии и ощущения голода.

Позже присоединяются панические состояния: чувство страха, тревога, раздражительность, дрожь в конечностях.

При дальнейшем развитии приступа отмечается дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии (онемение, покалывание) в конечностях, вплоть до возникновения судорог. При отсутствии лечения наступает потеря сознания и гипогликемическая кома.

Межприступный период проявляется снижением памяти, эмоциональной лабильностью, апатией, нарушением чувствительности и онемением в конечностях. Частый прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, провоцирует увеличение массы тела и развитие ожирения.

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга.

Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния.

Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания.

В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения гиперинсулинизма

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт, инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома.

Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом, энцефалопатией. Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения.

Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика гиперинсулинизма

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи).

Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования.

Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма.

Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы.

При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга.

Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона, началом развития сахарного диабета 2 типа, неврологическими (эпилепсия, новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Лечение гиперинсулинизма

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия, энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли.

После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии.

При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия.

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки).

Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога.

При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов.

Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Прогноз и профилактика

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы.

Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию.

Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента.

Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.

Источник: http://MyMedNews.ru/giperinsylinizm/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.