Транзиторная ишемическая атака: симптомы и лечение

Содержание

Чем опасна транзиторная ишемическая атака (ТИА) головного мозга

Транзиторная ишемическая атака: симптомы и лечение

Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь.

Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает. В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение.

Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти.

Чем ТИА отличается от инсульта

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб.

В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга.

В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения.

К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.

Степень тяжести транзиторной ишемии

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

  1. Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
  2. Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
  3. Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Признаки

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

  • часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
  • головокружение начинается неожиданно;
  • нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
  • части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.

Из-за чего развивается транзиторная ишемическая атака

Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.

Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:

  • имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
  • резкое снижение артериального давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
  • поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
  • нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
  • имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
  • мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
  • диссекция (расслоение) артерий мозга;
  • дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
  • наличие раковой опухоли в любой части тела;
  • заболевание Мойя-Мойя;
  • тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.

Источник: https://cefalea.ru/golovnaya-bol/ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga.html

Ишемическая атака головного мозга: симптомы, причины, классификация ТИА, диагностика

Транзиторная ишемическая атака: симптомы и лечение

Приступ ишемической атаки – это эпизод, связанный с дисфункцией в ЦНС, по причине патологии кровоснабжения в отдельных участках головного мозга, который не сопровождается симптомами инфарктного состояния.

Согласно экспертной оценке эпидемиологов, транзиторная ишемическая атака (ТИА) отмечается всего у 0,05% европейцев. Патология чаще всего встречается у людей возрастом более 65 лет, поражая преимущественно мужчин.

Для женщин нарушение становится особенно опасным при достижении 75 лет. У людей до 64 лет нарушение встречается только в 0,4% случаев.

Транзиторная ишемическая атака

Причины возникновения транзиторной ишемической атаки

Предварительно нужно рассмотреть, что это такое – ТИА, так как ишемический приступ – это не самостоятельное нарушение. Патология является следствием изменения состояния сосудов, текучести крови, дисфункции сердечной мышцы или ряда других органов, состоящих в системе кровоснабжения.

Развитие ТИА имеет обратимое действие, соответственно, снижение притока крови к мозгу проходит спустя время. Преимущественно причина в формировании тромба, который закупоривает сосуд и блокирует нормальный ток крови, но закупоривание неполное, часть просвета сохраняется. Гипоксия тканей мозга приводит к нарушению его функции.

Последствия ишемической атаки головного мозга опасны для жизни только при тяжёлой форме патология, в остальных случаях проходит самостоятельно, но каждый приступ – это риск для здоровья. Со временем тромб может развиться и полностью заблокировать ток крови, это приводит к инфаркту или инсульту.

Важное значение в генезе ТИА играет состояние сосудов, так как увеличивается риск приступа в случае сосудистых спазмов или ухудшения текучести крови и тромбофилии. Дополнительным фактором предрасположенности является уменьшение выброса сердца, вследствие недостаточной мощности функции сердечной мышцы кровь плохо поступает в некоторые участки головы.

ТИА развивается быстро и имеет острое течение. Состояние характеризуется кратковременным очаговым нарушением, иногда имеет общемозговое поражение. Состояние можно спутать с инсультом, но характерное его отличие заключается в кратковременном течении, обычно через 1 час симптомы исчезают. Преимущественно продолжительность приступа ишемии находится в пределах 5 минут – 24 часов.

Отличие ТИА от инсульта

Часто ишемическая атака головного мозга является последствием:

  • атеросклеротических нарушений в состоянии сосудов;
  • гипертонической болезни;
  • ишемии сердца, в том числе инфаркта в миокарде;
  • аритмии мерцательного характера;
  • установки протеза клапана в сердце;
  • кардиомиопатии дилатационного типа;
  • сахарного диабета;
  • различных нарушений сосудистой системы: наступление коллагеноза, васкулита, артериита;
  • синдрома антифосфолипидного нарушения;
  • аортной коарктации;
  • врождённой или приобретённой извилистости в сосудах головы;
  • генетической недоразвитости сосудистой системы головы;
  • остеохондроза в шейном отделе.

Спровоцировать появление ишемической атаки способна гиподинамия (человек ведёт пассивный образ жизни) и привычки, наносящие ущерб здоровью сосудов. Для ССС самыми вредными привычками являются курение и алкоголизм.

Классификация ТИА

Приступ ТИА может спровоцировать инсульт

Классификация болезни использует за основу участок поражения и месторасположение тромба. На основании международной классификации 10 пересмотра существует ряд основных вариантов течения ТИА:

  • преходящие приступы;
  • вертебро-базилярный синдром;
  • синдром полушарный или сонной артерии;
  • разнообразные многочисленные симптомы двустороннего поражения артерий;
  • кратковременное появление слепоты;
  • непродолжительная полная амнезия;
  • неуточнённая форма ТИА.

Клинические проявления транзиторных ишемических атак

Характерные признаки нарушения провоцируют внезапное проявление отклонений, а в ближайшем времени отмечается регрессия симптомов. Острая форма сменяется быстрым ощущением улучшения.

Диагностика ТИА часто затруднительна, о чем свидетельствует статистика, где 60% случаев неправильно диагностированы. Дифференциальная диагностика может вводить в заблуждение даже опытных специалистов из-за различия симптоматики в зависимости от места образования тромба.

Симптомы при вертебробазилярном синдроме:

  • сильное головокружение;
  • нарастающее усиление шума в ушах;
  • тошнота со рвотными позывами и икотой;

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

  • избыточное потоотделение;
  • отклонение в координации;
  • интенсивный болевой синдром, чаще локализуется в области затылка;
  • патология зрительного восприятия – появляются резкие вспышки света, сужается поле зрения, туман перед глазами, раздвоение картинки, исчезновение отдельных участков со зрения;
  • резкие изменения АД;
  • кратковременная амнезия;
  • реже отмечаются патологии речевого аппарата и глотательного рефлекса.

Внешний вид пациентов характеризуется бледностью, а на ощупь кожа становится влажной. Без специальных инструментов можно заметить горизонтальную форму нистагмы (происходит неконтролируемое колебание зрачков по горизонтали). Дополнительно отмечается патология координации: шаткость, проба на касание пальцем носа показывает промах.

Полушарный синдром характеризуется:

  • резким исчезновением зрения или сильным ухудшением его качества на одном глазе. Появляется со стороны нахождения тромба. Длится порядка 5 минут;
  • заметная слабость, появляется онемение участков, ухудшается чувствительность половины тела, особенно конечностей. Преимущественно поражается сторона, противоположная пораженному глазу;
  • мышцы лица снизу ослабевают, кисти испытывают онемение, это сопровождается слабостью;
  • непродолжительная патология речи с низкой выразительностью;
  • кратковременное судорожное состояния на ногах.

Последствия и лечение транзиторной ишемической атаки

Церебральная патология проявляется:

  • частичным и непродолжительным отклонением в речевом аппарате;
  • ухудшением чувствительности и качества движения;
  • судорожным состоянием с одним продолжительным или несколькими временными приступами;
  • полным исчезновением зрения.

При повреждении в области шейного отдела могут появляться симптомы:

  • мышечная слабость;
  • потеря чувствительности или паралич без потери сознания.

Состояние восстанавливается за считаные секунды, и человек может встать на ноги.

Диагностика транзиторных ишемических атак

Если существуют ранее описанные симптомы, обязательно нужно доставить пациента в больницу. Его лечением займётся невролог. В кратчайшие сроки показано проведение КТ и МРТ для определения типа патологии и характера течения ТИА. Одновременно проводится дифференциальная диагностика.

Дополнительно показана аппаратная диагностика посредством методик:

  • УЗИ головы и шеи для осмотра состояния сосудов;
  • МРТ и КТ с контрастным веществом;
  • реоэнцефалография;

Диагностика транзиторных ишемических атак

  • ЭЭГ;
  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • мониторинг ЭКГ назначается только при соответствующих показаниях.

Перечисленные исследования обеспечивают более точные данные для определения причины симптомов неврологических расстройств и установления локализацию патологии.

Существуют лабораторные методики диагностики, которые обеспечивают полной информацией о болезни, среди них:

  • анализ крови;
  • коагулограмма;
  • биохимия может назначаться по показаниям.

С большой вероятностью во время диагностики подключаются специалисты в смежных областях медицины: окулист, терапевт и кардиолог.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

Прежде чем начать лечение ТИА, нужно исключить ряд болезней, которые могут быть подобными по своему проявлению. Для точного установления диагноза стоит рассмотреть вероятность наступления:

  • эпилепсии;
  • обморока;
  • мигренозной ауры;
  • болезней с локализацией во внутреннем ухе;

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак

  • патологий с отклонение метаболизма;
  • психологических атак панического характера;
  • рассеянного склероза;
  • артериита с локализацией в висках;
  • миастенического криза.

Принципы лечения транзиторных ишемических атак

Лечение необходимо начинать в кратчайшие сроки после обнаружения симптоматики. Пациенту требуется быстрая госпитализация. Врачи могут назначать:

  • антиагреганты для улучшения текучести крови – используются в первые несколько дней. Чаще назначается ацетилсалициловая кислота, в день доза составляет 325 мг. Через 2 дня дозировка снижается до 100 мг. Лечение может быть дополнено «Клопидогрелем» и «Дипиридамолом»;
  • средства гиполипидемического воздействия – «Симвастатин» и «Аторвастатин»;
  • ноотропные препараты вводятся капельно. Популярны – «Церебролизин» и «Пирацетам»;
  • антикоагулянты предотвращают образование тромбов. Препараты – «Фраксипарин» и «Клексан»;
  • лечение инфузионными средствами, которые используются капельным методом. Чаще назначают «Пентоксифиллин» и «Реополиглюкин»;
  • нейропротекторные препараты вводятся капельно. Известные наименования – «Актовегин» и «Цераксон»;
  • антиоксиданты применяются в большинстве схем лечения, чаще встречается «Мексидол» и «Цитофлавин»;
  • средства для восстановления АД – «Амлодипин» и «Лизиноприл» (или комбинированные препараты «Экватор»);
  • терапия инсулином при гипергликемии.

Лечение ТИА должно начинаться незамедлительно

Профилактика транзиторных ишемических атак

Профилактика заключается в:

  • своевременном и адекватном лечении гипертонии для поддержания нормального уровня АД;
  • уменьшении количества холестерина и его контроль посредством правильного питания;
  • отказе от вредоносных привычек, причиняющих вред организму, особенно сосудам;
  • регулярный приём антикоагулянтов, можно выбрать «Кардиомагнил» по 75–100 мг/сут.;
  • устранение факторов, увеличивающих риск болезни.

Прогноз при ТИА

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни.

При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредоносные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

К какому врачу обратиться

Прежде всего, при соответствующей симптоматике вызывают скорую. Если выраженность небольшая и приступ быстро заканчивается, обращаются к неврологу. По необходимости могут быть привлечены: офтальмолог, хирург, кардиолог. По окончании лечения стоит обратиться к эндокринологу.

Источник: https://sosudoff.ru/ishemiya/ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga-simptomy.html

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака: симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов.

Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год.

Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины транзиторных ишемических атак

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии).

Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях.

С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия.

При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии.

Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста.

К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга.

Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает.

Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом: ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ), ТИА в каротидном бассейне, множественные и двусторонние ТИА, синдром преходящей слепоты, ТГА — транзиторная глобальная амнезия, прочие ТИА, неуточненная ТИА. Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют.

Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами.

Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.

ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.

Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху.

Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств.

В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.

Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке.

Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти.

Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений.

Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона.

Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии.

С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии.

Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия.

При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта.

К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС).

Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/transitory-ischemic-attack

Транзиторная ишемическая атака: симптомы, лечение, последствия

Транзиторная ишемическая атака: симптомы и лечение

Некоторым пациентам, обратившимся в медицинские учреждения с подозрением на инсульт, ставят диагноз транзиторная ишемическая атака (ТИА). Термин звучит для многих непонятно и кажется менее опасным, чем многим известный инсульт, но это ошибка. Рассмотрим, какое влияние на мозг оказывают транзиторно-ишемические атаки и чем опасно это состояние.

Общие сведения о ТИА

Транзиторной атакой считается кратковременное нарушение кровоснабжения отдельных участков мозговой ткани, которое приводит к гипоксии и гибели клеток.

Рассмотрим основное отличие транзиторной ишемической атаки от инсульта:

  • Механизм развития. При инсультных поражениях происходит полное прекращение поступления крови к мозговой ткани, а во время транзиторной ишемии сохраняется незначительный кровоток к участку мозга.
  • Длительность. Симптоматика при ТИА через несколько часов (максимум – сутки) постепенно стихает, а если произошел инсульт, то признаки ухудшения остаются прежними или прогрессируют.
  • Возможность самопроизвольного улучшения самочувствия. Ишемическая атака постепенно прекращается, а функцию погибших мозговых клеток начинают выполнять здоровые структуры и это одно из основных отличий от инсульта, при котором, без медицинской помощи, очаги некроза увеличиваются, а состояние пациента постепенно утяжеляется.

Может показаться, что транзиторная ишемическая атака головного мозга менее опасна, чем инсультное поражение мозговых тканей, но это ошибочное мнение. Несмотря на обратимость процесса, частое кислородное голодание клеток мозга наносит непоправимый вред.

Причины развития кратковременной ишемии

Из описания механизма ясно, что транзиторные атаки ишемического происхождения провоцирует частичное перекрытие сосуда и временное снижение церебрального кровотока.

Холестериновые бляшки в сосудах

Провоцирующими факторами для развития заболевания являются:

  • атеросклеротические бляшки;
  • гипертоническая болезнь;
  • сердечные патологии (ИБС, мерцательная аритмия, ХСН, кардиомиопатии);
  • системные болезни, поражающие внутреннюю сосудистую стенку (васкулиты, гранулематозный артрит, СКВ);
  • сахарный диабет;
  • шейный остеохондроз, сопровождающийся изменением костных отростков4
  • хронические интоксикации (злоупотребление спиртным и никотином);
  • ожирение;
  • пожилой возраст (50 лет и старше).

У детей патологию нередко провоцируют врожденные особенности мозговых сосудов (недоразвитость или наличие патологических изгибов).

Наличие одной указанной выше причины транзиторной ишемической атаки недостаточно, для появления заболевания необходимо влияние 2 и более факторов. Чем больше провоцирующих причин имеется у человека, тем выше риск возникновения ишемической атаки.

Симптоматика зависит от локализации

При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

Общие

Сюда относятся общемозговые признаки:

  • мигренеподобная головная боль;
  • расстройство координации;
  • головокружение;
  • затруднение ориентации;
  • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

  • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
  • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
  • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Способы диагностики

Острая фаза патологии диагностируется на основании имеющегося у пациента симптомов (локальный статус) и клинико-лабораторного обследования. Это необходимо, чтобы исключить заболевания, имеющие схожую симптоматику:

  • опухоли головного мозга;
  • менингиальные поражения (инфекции или токсические поражения мозговых оболочек);
  • мигрень.

Для дифференциальной диагностики применяют:

Эти виды аппаратного обследования помогают выявить очаги ишемии и некроза участков мозговой ткани.

Дополнительно, для уточнения этиологии заболевания, больному назначают:

  • исследование периферической крови;
  • биохимию;
  • тестирование свертывания крови;
  • липидные пробы (содержание холестеринов и триглицеридов);
  • исследование мочи (дает дополнительную информацию об обменных процессах).

Помимо лабораторных тестов, человеку проводят:

  • Доплерографию. Определяют скорость кровотока и характер наполнения сосудов. Дает возможность выявить участки мозга с пониженным кровоснабжением.
  • ЭКГ. Позволяет обнаружить сердечные патологии.
  • Ангиография. Введение контрастного вещества и серия рентгеновских снимков позволяет определить характер распределения кровотока в сосудах головного мозга.
  • Осмотр глазного дна окулистом. Эта проверка необходима даже если нет признаков расстройства зрения. Если задет каротидный бассейн, то всегда страдает кровообращение глазного дна со стороны поражения.

При начавшихся нарушениях признаки транзиторной ишемической атаки несложно выявить, если сразу вызвать скорую или доставить человека в медицинское учреждение.

Отличительная особенность транзиторной атаки в том, что возникающие нарушения переходящие и сутки спустя после приступа больной почти не ощущает дискомфорта и может вести полноценный образ жизни, но кратковременная ишемия не проходит бесследно.

Если такие пациенты обращаются за врачебной помощью и сообщают, что вчера у них были признаки расстройства зрения, чувствительности или двигательной активности, то обследование проводится по такой же методике.

Это связано с тем, что мозговая ткань чувствительна к гипоксии и даже при непродолжительном кислородном голодании возникает гибель клеточных структур.

Очаги возникшего некроза удается выявить с помощью аппаратного исследования.

Источник: https://sosudyinfo.ru/bolezni/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka.html

Все о транзиторной ишемической атаке (ТИА): причины, симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака: симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания.

В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу.

Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт.

Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ.

Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

  • Головокружение;
  • Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • Онемение лица и рук;
  • Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
  • Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
  • Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
  • Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо.

Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается.

Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут.

К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания.

Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых.

Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток.

Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.

Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

  1. КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
  2. Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
  3. Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
  4. Реоэнцефалография.
  5. Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:

  • Развернутые анализы мочи и крови;
  • Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшками;
  • Биохимический анализ крови;
  • Измерение артериального давления на обеих руках;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
  • ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
  • Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь.

Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления.

Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
  2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
  3. Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
  4. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
  5. Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
  6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

  • Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так.

Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения.

Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

  • Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: https://SilaSerdca.ru/ishemiya/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.